Prof. Christof Burger wird nach 26 Jahren am Universitätsklinikum Bonn (UKB) emeritiert. Er wechselte im Jahr 2000 nach Bonn und wurde 2008 berufen. In dieser Zeit hat er die Orthopädie und Unfallchirurgie strukturell und fachlich weiterentwickelt.

Die Kraftwerke der Zellen - die sogenannten Mitochondrien - können offenbar die Zahl der Lipidtröpfchen in der Zelle beeinflussen. Dabei spielt ein Mechanismus eine zentrale Rolle, der eigentlich für einen ganz anderen Zweck gedacht ist. Das zeigt eine aktuelle Studie von Universität Bonn und Universitätsklinikum Bonn sowie der Universität Freiburg. Die Ergebnisse sind nun in der Fachzeitschrift Nature Cell Biology erschienen.

Analyse von etwa 1604 Studien aus über drei Jahrzehnten beweist: Das Delir stellt eine klinisch hochrelevante, aber wissenschaftlich zu oft vernachlässigte Komplikation in der Herzmedizin dar. Prävention kann dagegen die Delirhäufigkeit um bis zu 40 Prozent senken. Die Übersichtsarbeit unter Federführung des Universitätsklinikums Bonn (UKB) wurde nun im renommierten European Heart Journal veröffentlicht und liefert systematische Präventionsstrategien und innovative Therapieempfehlungen. 

Das Epstein-Barr-Virus (EBV) kann bestimmte Krebsarten oder Autoimmunerkrankungen auslösen, aber wie der Körper diese häufige Virusinfektion unter Kontrolle hält, ist weitestgehend unbekannt. Forschende des Universitätsklinikums Bonn (UKB) und der Universität Bonn haben jetzt genetische und nicht-genetische Faktoren identifiziert, die dem Körper helfen EBV zu bekämpfen. Hierfür werteten sie Genomsequenz-Daten, die eigentlich zur Charakterisierung des menschlichen Erbguts gedacht sind, auf eine neue Art aus. Mit der neuen Technik konnten sie die Menge an EBV im Blut abschätzen und in großen Gesundheitsdatensätzen Zusammenhänge finden – zum Beispiel eine erhöhte Viruslast in Personen mit HIV-Infektionen, aber auch Rauchern. Auch gab es Hinweise auf neue Gene, die Schlüsselrollen in der EBV-Immunität haben. Ihre Ergebnisse sind jetzt im renommierten Fachjournal "Nature" veröffentlicht.

Trotz intensiver Forschung ist Bauchspeicheldrüsenkrebs nach wie vor eine der tödlichsten Krebsarten. Obwohl nur rund vier Prozent aller Krebsneuerkrankungen die Bauchspeicheldrüse betreffen, ist diese Tumorentität die vierthäufigste Krebstodesursache in Deutschland. Zum Deutschen Krebskongress 2026 stellt die Deutsche Krebshilfe nun drei großangelegte Projekte vor, die sie im Rahmen ihres Förderschwerpunkts „Deutsche Allianz Pankreaskarzinom“ fördert. In dem geförderten Projekt PrepAIred wollen Forschende des Universitätsklinikums Bonn (UKB) und der Universität Bonn in Kooperation mit der Universität North Carolina (USA) mittels KI-basiertem Protein-Design gezielt Bauchspeicheldrüsenkrebs bekämpfen. Die Deutsche Krebshilfe fördert das Projekt mit insgesamt 1,99 Millionen Euro über einen Zeitraum von vier Jahren.

Die Medizinische Fakultät der Universität Bonn und das Universitätsklinikum Bonn (UKB) initiieren gemeinsam das EKFS-Promotionskolleg IMMUNE PILOT, das Medizinstudierende frühzeitig an die klinisch-wissenschaftliche Forschung heranführt. Das strukturierte Programm ist an der Schnittstelle von Immunologie, Neurowissenschaften und Genetik verortet und richtet sich an Studierende mit ausgeprägtem Forschungsinteresse, die eine Laufbahn als Clinician Scientist anstreben. Das Kolleg wird von der Else Kröner-Fresenius-Stiftung (EKFS) gefördert, einer der führenden Stiftungen zur Unterstützung des medizinisch-wissenschaftlichen Nachwuchses.

Anlässlich des Internationalen Tags der Frauen und Mädchen in der Wissenschaft am 11. Februar bekräftigt die Universität Bonn ihr Ziel, Gleichberechtigung in der Wissenschaft zu fördern. Nach wie vor sind Frauen in vielen Forschungsbereichen an Universitäten deutlich unterrepräsentiert – je höher die Karrierestufe, desto geringer der Frauenanteil. Dem begegnet die Universität Bonn mit zahlreichen Initiativen und Programmen.

Bluthochdruck in der Lunge ist eine seltene, aber sehr schwerwiegende Erkrankung, die unbehandelt meistens binnen zweier Jahre zum Tod der Betroffenen führt. Bisherige Therapien zögern den Verlauf zwar hinaus, eine Heilung ist aber nicht möglich. Forschungsteams aus Bochum und Bonn untersuchen Mechanismen, die dieser Erkrankung zugrundeliegen. Dabei sind sie auf einen bislang unbekannten Mitspieler gestoßen: das Protein Beta Arrestin 1. Sie konnten nachweisen, dass es eine wichtige Funktion beim Transport der an der Regulierung der Gefäßweite beteiligten Signalstoffe hat. Die Forschenden berichten nun in der Zeitschrift Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).