Willkommen an der Medizinischen Fakultät der Universität Bonn

Mikroplastik kann offenbar die Funktion von Fresszellen in der Leber erheblich beeinträchtigen - zumindest bei Mäusen. Dadurch kommt es nachgelagert zu einer Störung des Leberstoffwechsels und zu einer vermehrten Einlagerung von Fett in das lebenswichtige Organ. Das sind die zentralen Ergebnisse einer deutsch-österreichischen Studie unter Federführung der Universität Bonn. Die Arbeit ist jetzt in der Zeitschrift Nature Metabolism erschienen.

Die Netzhaut ist der einzige Teil des zentralen Nervensystems, der sich beim lebenden Menschen nichtinvasiv und hochauflösend untersuchen lässt. Dr. Christina Mayer und ihr Team am Universitätsklinikum Bonn (UKB) und der Universität Bonn wollen diese besondere Eigenschaft nutzen, um entzündliche und gefäßbedingte Erkrankungen des Gehirns früher und präziser zu erkennen und ihre Entstehungsmechanismen besser zu verstehen. Die Corona-Stiftung fördert den Aufbau ihrer Nachwuchsforschungsgruppe mit einer Million Euro. Das Programm eröffnet herausragenden Nachwuchsforschenden damit die Möglichkeit, sich über einen Zeittraum von fünf Jahren für eine Hochschulprofessur zu qualifizieren. 

Eine Gruppe angeborener Immunzellen, die lymphoiden Zellen der Gruppe 2 (ILC2), sind im Fettgewebe für die Aufrechterhaltung eines stabilen Stoffwechsels unerlässlich. Adipositas beeinträchtigt die Anzahl und Funktion der ILC2-Zellen erheblich, was zum Fortschreiten stoffwechselbedingter Entzündungen führt. Wie ILC2-Zellen bei Adipositas gestört werden, ist bislang unbekannt. Forschende des Universitätsklinikums Bonn (UKB) und der Universität Bonn stellten nun bei Mäusen mit Adipositas fest, dass das Schrittmacher-Enzym der Fettsäurebiosynthese, die sogannnte Acetyl-CoA-Carboxylase 1 (ACC1), ein entscheidender Regulator für den Erhalt und die Funktion von ILC2-Immunzellen im Fettgewebe ist. Die Bonner Forschenden liefern so eine Erklärung für die nachteiligen Auswirkungen einer Hemmung der Acetyl-CoA-Carboxylase bei Adipositas. Ihre Ergebnisse sind jetzt im Fachjournal Cell Metabolism veröffentlicht. 

 Joanna Kalucka, Associate Professor an der Universität Aarhus am Department für Biomedizin, forscht ab 2027 als Mercator Fellow Global am Sonderforschungsbereich (SFB) 1454 „Metaflammation and Cellular Programming“ der Universität Bonn und des Universitätsklinikums Bonn (UKB). Die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) fördert Joanna Kalucka im Rahmen des vom Bundesministerium für Forschung, Technologie und Raumfahrt (BMFTR) getragenen 1000-Köpfe-Plus-Programms.