Patienten, die an einer chronischen Lebererkrankung leiden, sprechen nicht auf Impfungen an und haben ein hohes Risiko für Virusinfektionen. Bei diesen Patienten sind die virusspezifischen T-Zellen defekt und nicht in der Lage, virale Erreger zu eliminieren. Einem Forscherteam unter der Leitung von ImmunoSensation2-Mitglied Prof. Zeinab Abdullah am Universitätsklinikum Bonn (UKB) ist es nun in Zusammenarbeit mit Kollegen der Universität Oxford und der Technischen Universität München gelungen, den molekularen Mechanismus aufzuklären, der der Unterdrückung der T-Zell-Immunität zugrunde liegt. Sie konnten zeigen, dass die gezielte Hemmung eines einzelnen Immunrezeptors die Immunantwort auf eine Impfung gegen Hepatitis B und COVID-19 bei Patienten mit chronischen Lebererkrankungen wiederherstellen kann. Die Ergebnisse wurden jetzt im Journal of Hepatology veröffentlicht.
Eine Studie belegt den Nutzen eines am Hopp-Kindertumorzentrum Heidelberg, am Deutschen Krebsforschungszentrum und am Universitätsklinikum Heidelberg entwickelten Verfahrens für die Krebsdiagnose. Forschende um den Neuropathologen Prof. Dr. Torsten Pietsch von der Universität Bonn waren beteiligt. Die Studie ist nun im Journal Nature Medicine erschienen.
In jeder Zelle werkeln „Miniatur-Reißwölfe“, die defekte oder nicht länger gebrauchte Zellbestandteile zerlegen und recyceln. Der genaue Aufbau dieser Schredder unterscheidet sich von Zelltyp zu Zelltyp, zeigt nun eine Studie der Universität Bonn. So verfügen Krebszellen über eine Spezialvariante, die sie besonders effektiv mit Bausteinen für ihren Energiestoffwechsel versorgen kann. Die Ergebnisse sind vorab online veröffentlicht. Nun ist die finale Version in der Zeitschrift „Molecular & Cellular Proteomics“ erschienen.
Das Enzym TBK1 ist ein wichtiger Baustein des angeborenen Immunsystems, der vor allem bei der Abwehr von Viren eine Rolle spielt. Ist die Aktivität von TBK1 durch Mutationen gestört, zeigen Patienten eine gesteigerte Anfälligkeit gegenüber Virusinfektionen. Wird TBK1 hingegen gar nicht exprimiert, zeigt sich dieser klinische Effekt nicht. Welcher Mechanismus sich hinter dieser vermeintlichen Diskrepanz verbirgt, konnte nun von Forschenden um Prof. Martin Schlee vom Universitätsklinikum Bonn und vom Exzellenzcluster ImmunoSensation2 der Universität Bonn aufgeklärt werden. Die Studie wurde in der Zeitschrift Frontiers in Immunology veröffentlicht.
Mit der Trainingsreihe „Curriculum zur ärztlichen Kommunikation im klinischen Alltag“ möchten wir Sie auf Gesprächssituationen aus dem klinischen Alltag vorbereiten. Füllen Sie Ihren „Werkzeugkoffer“ für eine optimale Kommunikation mit Ihren Patient*innen.
Die Hämophilie A ist die häufigste schwere Form der Bluterkrankheit. Sie betrifft nahezu ausschließlich das männliche Geschlecht. Die Behandlung erfolgt durch regelmäßige intravenöse oder subkutane Substitution des fehlenden Gerinnungsfaktors. Nun wurde eine Gentherapiestudie unter Beteiligung des Universitätsklinikums Bonn (UKB) im New England Journal of Medicine veröffentlicht, welche das Leben der Hämophiliepatienten grundsätzlich verändern kann.
Der Erfolg einer Krebstherapie hängt nicht nur von der Art des Tumors ab, sondern ebenso vom umgebenden Gewebe. Tumore beeinflussen es zu ihrem Vorteil, fördern das Wachstum von Blutgefäßen oder täuschen einwandernde Immunzellen. Methoden zu entwickeln, mit denen die Beschaffenheit des so entstehenden Tumormikromilieus vorausgesagt werden kann, ist Ziel von Forschenden der Exzellenzcluster ImmunoSensation2 und Hausdorff Center for Mathematics (HCM) um Prof. Kevin Thurley an der Universität Bonn. Das Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) fördert das Projekt „InterpretTME“ in den nächsten drei Jahren mit rund 800.000 Euro.